方法：通过RT-PCR技术对位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手术的胃癌患者的肿瘤组织以及癌旁正常组织的MALAT水平进行了检测。卡方检验验证MALAT的表达情况与临床病理参数之间的相关性，Kaplan-Meier模型构建生存曲线，通过单因素和多因素COX回归模型确定影响胃癌患者总体生存的预后因素。采用慢病*干扰MALAT在胃癌细胞株中的表达并验证MALAT在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。通过RT-PCR和Westernblot技术检测转染细胞株中MALAT表达变化以及上皮间充质转化过程标志物E钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平，对结果进行相关性分析。最后，在稳定过表达MALAT的胃癌细胞株中，加入MEK抑制剂U，通过Transwell试验检测胃癌细胞株的迁移能力，通过RT-PCR和Westernblot技术检测不同细胞株中E钙黏蛋白和波形蛋白的表达。
结果：MALAT通常在癌组织中呈高表达状态，并且这种过度表达与胃癌患者的周围神经浸润以及肿瘤TNM分期显著相关。MALAT的过量表达促进了人类胃癌SGC-细胞在体外培养过程中的侵袭迁移，而下调MALAT则抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移。进一步的机制研究发现，MALAT可以通过诱导胃癌细胞的上皮细胞间质转化（Epithelialmesenchymaltransition，EMT）促进胃癌的侵袭转移，而加入MEK的抑制剂U之后，可以显著抑制胃癌细胞的侵袭迁移和EMT。
结论：肺腺癌相关转录子（MALAT）在胃癌组织中处于过表达的状态，而且MALAT的高表达对于II/III期的胃癌患者来说是一个不良预后指标。机制研究发现MALAT可以通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移。我们旨在通过本项研究阐明MALAT在II/III期胃癌患者治疗过程中的潜在应用价值。
再看这篇文章里的数据，都是那么的“符合预期”，生存曲线分得开，细胞组间有疏密，蛋白各组有差异......完美。
从毕业论文时间看，这位同学已经于年毕业。
目前上海交大医学院尚未作出回应。
如此神操作，也是活久见......
如果事情有最新的回应，我们也将第一时间进行跟进。
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